Cerebralne aterosklerozu i hipertenziju


Ateroskleroza je karakterizirana stvaranjem ateroma u aorti, velikim i srednje velikim arterijama, a povremeno čak i u manjim arterijama.

Ateroskleroza dječje dobi

Najčešće zahvaćene arterije su koronarne i cerebralne arterije te aorta s glavnim ograncima, odnosno truncus brachiocephalicus, zajedničke karotidne i ilijačne arterije 1.

Ateromu prethodi formiranje masne pruge koja se sastoji od pjenastih stanica. Kroz oštećeni endotel arterija u subendotelni prostor prodiru lipoproteini niske gustoće LDL te se potom oksidiraju pod djelovanjem slobodnih kisikovih radikala. Zato postanu prepoznatljivi makrofagima koji prodiru kroz endotel te ih fagocitiraju i na taj način nastaju pjenaste stanice 1, 2, 3. Oksidativno promijenjen LDL ima niz aterogenih svojstava. Oksidirani LDL je izrazito kemotaktičan za monocite i limfocite T, ima sposobnost povećanja vazomotornog cerebralne aterosklerozu i hipertenziju arterija, potiče proliferaciju glatkih mišićnih stanica i proizvodnju kolagena u njima te sudjeluje u procesu aktivacije trombocita 1, 2, 3.

Daljnjim razvojem patološkog procesa pjenaste stanice formiraju masnu prugu, a od nje se može razviti aterom.

Masne pruge se mogu uočiti na krvnim žilama već u prvoj godini života. Aterom se sastoji od uzdignute, fibrolipidne ploče unutar intime krvne žile.

Fibrolipidna ploča se sastoji je od lipidne srži i to prvenstveno kolesterola, te je prekrivena vezivnom presvlakom.

cerebralne aterosklerozu i hipertenziju lije od hipertenzije

Ateromi mogu postupno rasti i suziti lumen arterija, te prodiru u mediju ispod intime. Na takav način otežavaju cirkulaciju i oslabljuju zahvaćene arterije što može izazvati aneurizme. Naposlijetku ateromi podliježu daljnjim komplikacijama kao što su kalcifikacija, ulceracija i stvaranje tromba. Brojne hipoteze po svemu sudeći se u velikoj mjeri međusobno nadopunjuju rasvjetljujući problem s različitih aspekata.

Kako počinje bolest?

Razvojem tehnologije potanko se analiziraju pojedini čimbenici koji utječu na patogenezu ateroskleroze i tako raščlanjuju staru postavku iz Nasljedni čimbenici, utjecaj okoline, način prehrane i življenja međusobno se isprepliću i utječu na razvoj ateroskleroze. Jasno je da veći broj udruženih čimbenika rizika ubrzava razvoj ateroskleroze 1. Nedvojbeno je da je povišena razina serumskih lipida osnovni čimbenik za razvoj ateroskleroze. Hilomikroni nisu aterogeni. Kolesterol u HDL česticama ne samo što nije aterogen nego djeluje zaštitno protiv razvoja ateroskleroze jer sudjeluje u uklanjanju cerebralne aterosklerozu i hipertenziju kolesterola iz tijela i isporuci dijela kolesterola direktno u jetru za izlučivanje putem žuči 5, 6.

Tablica 1.

cerebralne aterosklerozu i hipertenziju ukazuju hipertenzije u uhu

Nasljedne metaboličke bolesti. U Mardešić D. Pedijatrija, Zagreb: Školska knjiga ; Povišene koncentracije lipida u plazmi mogu biti posljedica prekomjerne i neadekvatne prehrane ili poremećaja metabolizma lipida.

Prehrana može imati značajan utjecaj na promjene u lipoproteinima.

sda u liječenju hipertenzije hipertenzija. novi lijekovi za liječenje hipertenzije

Tri čimbenika iz hrane mogu povećati razinu aterogenih frakcija lipoproteina, a to su: povećani unos kolesterola, zasićenih masnih kiselina te preveliki unos energetski bogate hrane. Sva tri navedena čimbenika su karakteristično obilježje prehrane većeg dijela suvremenog razvijenog svijeta 7.

Osim što mijenja razinu određenih lipida u plazmi neadekvatna prehrana može izazvati povećanje krvnog tlaka, pospješiti trombogenezu, rezistentnost prema inzulinu, te nastanak metaboličkog x sindroma hiperinzulinemije, hipertrigliceridemije, pretilost androidnog tipa, hipertenzije, oštećenje tolerancije glukoze i inzulin neovisni dijabetes 8.

Većina navedenih posljedica neprimjerene prehrane su dodatni rizični čimbenici koji pospješuju razvoj ateroskleroze.

Ateroskleroza - PLIVAzdravlje

Kolesterol je važan spoj u mnogim metaboličkim reakcijama u organizmu. Prisutan je u svakoj stanici kao dio stanične membrane, dio je mijelinasluži za sintezu nekih hormona, perkusor je žučnih kiselina.

vaskularna hipertenzija insuficijencija

Visoko ugljikohidratna prehrana stimulira sintezu VLDL u jetri te povećava njihovu koncentraciju u plazmi, a istovremeno snižava koncentracije HDL Poremećaji metabolizma lipida mogu biti primarni i sekundarni. Nasljedne bolesti su uzrok primarnog poremećaja metabolizma lipoproteina. Od nasljednjih bolesti poremećaja metabolizma lipoproteina na razvoj ateroskleroze osobito utječu obiteljska hiperkolesterolemija, obiteljski funkcionalni nedostatak apolipoproteina B, obiteljska disbetalipoproteinemija, obiteljska mješana hiperlipidemija i hipoalfalipoproteinemija.

Obiteljska hiperkolesterolemija je uzrokovana mutacijama gena za stanični receptor za LDL. Mutacije uzrokuju nedovoljnu sintezu receptora ili njihovu poremećenu funkciju zbog čega je umanjen transport Cerebralne aterosklerozu i hipertenziju u stanice i povišena razina u serumu 6.

Pacijenti koji pate od oslabljenog pamćenja savjetuju se napraviti akcijski plan za taj dan, snimiti sve potrebne informacije i održavati intelektualnu aktivnost slušati glazbene i radio programe od interesa, čitati, gledati televiziju, memorirati pjesme, komunicirati s rodbinom i prijateljima. Potrebno je da takvi pacijenti zadrže neovisan način života što je duže moguće, obavljaju obavljive kućanske poslove i održavaju tjelesnu aktivnost. Mnogo ovisi o starosti pacijenta, pravovremenosti započetih medicinskih mjera, mogućnost potpunog uklanjanja postojećih čimbenika rizika. Najozbiljnije komplikacije ateroskleroze cerebralnih krvnih žila su moždani udar i demencija, zbog čega postoji grubo onesposobljavanje pacijenata, a smrt je moguća. Ateroskleroza cerebralnih žila Ateroskleroza moždanih krvnih žila je proces stvaranja ateroskleroznih plakova unutar cerebralnih žila, što dovodi do poremećaja moždanog krvnog opskrbe.

Obiteljski funkcionalni nedostatak apoliporoteina B je izazvan mutacijom apoB gena zbog čega se LDL nedostatno veže za receptore. U ovom nasljednom poremećaju metabolizma lipoproteina hiperkolesterolemija je manje izražena nego li u obiteljskoj hiperkolesterolemiji 6.

kako roditi dijete s hipertenzijom cupping koristi i štete za hipertenziju

Obiteljska disbetalipoproteinemija nastaje zbog poremećenog uklanjanja ostataka hilomikrona i aterogenog IDL iz plazme. Bolesnici obično imaju cerebralne aterosklerozu i hipertenziju neki dodatni čimbenik koji pogoršava kliničku ekspresiju nedostatka poput šećerne bolesti, pretilosti, druge hiperlipidemije, hipotireoze, jetrene ili bubrežne bolesti 6.

Obiteljska miješana hiperlipidemija je metabolički i genetski slabo razjašnjena i vjerojatno se radi o skupini bolesti koji se odlikuju blažom hiperkolesterolemijom ili hipertrigliceridemijom koje se tijekom bolesti mogu i izmjenjivati 6. Hipoalfalipoproteinemije su karakterizirane smanjenom razinom serumskog HDL, koji je zaštitni činitelj protiv ateroskleroze, zbog nedostatnog apoliporoteina A-I ili umanjene esterifikacije kolesterola koja se noramlno zbiva u HDL 6. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina prate mnoge bolesti.

Veoma su česti uz šećernu bolest, nefrotski sindrom, glikogenozu tip I i III, kolestazu i hipotireozu 6.

Ateroskleroza

Povišenje LDL se opisuje uz bakterijske, parazitarne i virusne infekcije Hiperimunoglobulinemija je udružena s povišenjem triglicerida u serumu, ali je uočena povezanost povišenog LDL u djece oboljele od lupus eritematodesa sa povećenim rizikom razvoja ateroskleroze Rezultati brojnih istraživanja pokazuju da stres utječe i na povišenje kolesterola u krvi 2.

Promijenjen metabolizam cerebralne aterosklerozu i hipertenziju arterije i njeno oštećenje značajno doprinosi genezi ateroskleroze. Hipertenzija pridonosi aterogenezi oštećenjem arterija mehaničkim stresom 1. Povećanje glatkog mišićja arterijske stijenke jedna je od glavnih značajki hipertenzije, a posljedica je hiperplazije ili hipertrofije mišićnih stanica 3. Rast glatkog mišićja krvnih žila znatnim je dijelom pod nadzorom endotela. Normalni endotel ima inhibicijski učinak na glatko mišićje.

Disfunkcionalni endotel doprinosi rastu mišićnih stanica što vodi u suženje arterijskog lumena 3.

cerebralne aterosklerozu i hipertenziju jecanje dah liječi hipertenzija

Zadebljanje medije povećava udaljenost koju kisik mora difuzijom prijeći do stanica u arterijskoj stijenci. To izaziva pad koncentracije kisika u stijenci, što u stanicama izaziva poremećaj normalnih oksidoreduktivnih odnosa. Izgleda da time izazvane reakcije nepotpune oskidacije dovode do povećanog cerebralne aterosklerozu i hipertenziju slobodnih radikala koji onda oštećuju sve molekule s kojima dođu u dodir, pa tako i lipide te se stvara oksidirajući LDL koji bitan za razvoj ateroskleroze.

Izgleda da postoji lijekovi za visoki krvni tlak prošle pozitivna povratna sprega u smislu da povećano stvaranje slobodnih radikala kisika pojačava razvoj hipertenzije ometajući stvaranje vazodilatacijskog NO u endotelu 3. Hipertenzija i hiperlipdemija su moćna kombinacija u razvitku aterosklerotičnih ploča. Štoviše, hipertenzija i normalna koncentracija lipida u krvi kroz dovoljno dugo vrijeme će također prouzročiti lezije.

Ateromi cerebralne aterosklerozu i hipertenziju sklonost da se razviju na mjestima gdje mlaz krvi kod otvorenog duktusa Botalli udara u stijenku proksimalno od koarktacije i na mjestima vrtložastog gibanja krvi kao oko mjesta odvajanja arterijskih grana.

Ateromi također pokazuju sklonost da se razviju duž stražnje stijenke aorte, gdje udari arterijskog pulsa pritišću aortu na skeletni sustav 1. Oštećenje endotela arterija može biti izazvano sniženim osmotskim tlakom plazme, ekstremima pH, anoksijom, cijanidom, infuzijama vazoaktivnih amina, karboksihemoglobinom, sorbitolom 1, 5.

Sve to doprinosi oksidacijskom oštećenju LDL u arterijskoj stijenci i razvoju daljnjih patohistoloških promjena karakterističnih za aterosklerozu. Djeca koja su preboljela Kawasakijevu bolest imaju promjenjen profil lipida u serumu i povećanu krutost arterija što doprinosi razvoju ateroskleroze 17 Pretilost. Pretilost je čimbenik koji uvjetuje mnoge kronične degenerativne bolesti pa i aterosklerozu Pretilost se prema uzroku dijeli na primarnu i sekundarnu.

vezani članci

Primarna pretilost konstitucionalna, jednostavna, idiopatska jest ona kojoj je vodeći i uglavnom jedini simptom povećanje masnog tkiva u organizmu. Sekundarna pretilost cerebralne aterosklerozu i hipertenziju simptom neke druge bolesti, sindroma ili monogenskog nasljednog poremećaja Primarna je pretilost izazvana interakcijom psiholoških, okolinskih, socijalnih i genetskih čimbenika Unos i potrošnja energije je također pod kontrolom složenih interakcija perifernih signala i neuroendokrine kontrole.

Važnu ulogu u tome imaju hormon leptin i inzulin Hormon leptin se cerebralne aterosklerozu i hipertenziju u potpunosti stvara u masnom tkivu, a djeluje centralno preko hipotalamusa. Niske koncentracije leptina i inzulina u serumu cerebralne aterosklerozu i hipertenziju vrijeme gladovanja i gubitka na tjelesnoj masi povećavaju potrebu za unosom hrane i smanjuju potrošnju energije stimulirajući sintezu neuropeptida Y Obrnuta je situacija pri debljanju i povećanom uzimanju hrane kada povišene koncentracije leptina i inzulina smanjuju potrebu za unosom hrane hipertenzija simptomi povećavaju potrošnju energije pomoću melanocortina i kortikotropin-releasing hormona Broj neuropeptida koji su pod djelovanjem cerebralne aterosklerozu i hipertenziju i inzulina je sve veći Skoro svi uzroci smrti javljaju se se češće i ranije u pretilih, a rizik je proporcionalan stupnju debljine.

U gojaznih ljudi šećerna bolest je fiziološki hipertenzija mišića 4 puta češća nego li u drugoj populaciji Debljina je u pravilu povezana s nedostatnom tjelesnom aktivnosti što je važan čimbenik za razvoj rezistencije na inzulin, šećernu bolest, dislipidemije i hipertenziju. Postoje dokazi da se u mladih gojaznih osoba ateroskleroza znatno brže razvija Debljina smanjuje sposobnost dilatacije krvnih žila te tako doprinosi razvoju hipertenzije, ateroskleroze i tromboze Pušenje predstavlja važan čimbenik za razvoj kardiovaskularnih bolesti.

Udisanjem cigaretnog dima za vrijeme pušenja se u organizam unosi velika količina slobodnih kisikovih radikala 3. Sagorijevanjem duhana nastaju direktno citotoksični mutageni, kancerogeni, alergeni spojevi, a za razvoj ateroskleroze su od značaja nikotin i ugljični monoksid Nikotin podražujući vegetativne cerebralne aterosklerozu i hipertenziju oslobađa kateholamine pa raste srčana frekvencija, udarni i minutni volumen, te arterijski tlak i potrošnja kisika.

Povećava razinu kortizola, ACTH, aldosterona i vazopresina te smanjuje produkciju prostaciklina. Povećava preko betaoksidacije utilizaciju slobodnih masnih kiselina i izaziva hiperglikemiju. Ugljični monoksid preko karboksihemoglobina povećava aterogenezu oštećivanjem endotela arterija, povećanjem serumskih lipida, povećanom agregacijom trombocita i povišenim vazospazmom Pušenje smanjuje razinu zaštitnog HDL 3.

Hipertenzija i kako je sprečiti dr Feelgood

Lezije arterija izazivaju simptome oboljenja zbog: 1 suženja vaskularnog lumena što izaziva ishemijsku atrofiju, 2 iznenadnim začepljenjem lumena, prouzročenim trombozom ili krvarenjem u ateromu, pa se izaziva infarkt, 3 stvaranjem uvjeta za trombozu i emboliju, 4 slabljenjem stijenke krvne žile što izaziva aneurizmu ili rupturu 1. Iako teorijski može biti zahvaćen svaki organ ili tkivo cerebralne aterosklerozu i hipertenziju tijelu, aterosklerotička bolest sa simptomima se najčešće lokalizira na srcu, mozgu, bubrezima, nogama i tankom crijevu 1.

Prema podacima iz Međutim proces ateroskleroze počinje u ranoj dječjoj dobi te je moguće rano utjecati na razvoj oboljenja. Rane aterosklerotske promjene se opisuju i u aorti fetusa majke oboljele od hipekolesteremije Od značaja bi bilo imati uvid u profil serumskih cerebralne aterosklerozu i hipertenziju u trudnica da bi se spriječilo opterećenje fetusa s cerebralne aterosklerozu i hipertenziju čimbenicima.

Masne pruge u aorti se uočavaju veoma rano.